临床与实验心脏病学
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心脏移植心力衰竭患者心肌组织血管紧张素转换酶2通路的分子变化

蒙特塞拉特·巴特勒、尤拉莉亚·罗伊格、玛丽亚·何塞普·普尔加林、贝戈尼亚·坎波斯、何塞·拉米雷斯、何塞·路易斯·波马尔、玛尔塔·法雷罗、玛丽亚·安赫莱斯·卡斯特尔、蒙特塞拉特·卡多纳、梅尔塞·罗克、约瑟芬娜·奥鲁斯、拉蒙·卡塔尼亚和费利克斯·佩雷斯-维拉

背景：血管紧张素转换酶同源物ACE2和肽血管紧张素1-7（Ang 1-7）具有抗纤维化作用，但尚不清楚它们在心脏重塑中是否具有保护作用。我们的目的是分析人类心力衰竭 (HF) 中 Ang 1-7 Mas 受体和 ACE2 的表达水平及其与纤维化和重塑因子的关系，并将其与非病理人类心脏进行比较。
方法：这是一项人类病例对照研究，分析了两组样本。对照组是没有心血管病变但心脏不能用于移植的器官捐献者。病例为终末期心力衰竭患者，心脏移植手术后立即采集左心室样本。它们要么保存在液氮中直至分析，要么进行石蜡包埋处理。我们通过实时 PCR 定量 mRNA 表达，通过蛋白质印迹定量 ACE2 蛋白水平。胶原沉积通过天狼星红染色并通过形态分析进行定量。
结果：仅在 33 个病理样本中的 10 个和 13 个对照样本中的 1 个中检测到 MMP3 溶基质素 mRNA 的表达。可检测到 MMP3 表达的患者中 ACE2 通路成分和纤维化因子的表达高于未检测到 MMP3 的患者。MMP3 表达或无 MMP3 表达的患者在病因、功能类别、心室扩张或药物治疗方面没有发现差异。
结论：MMP3 表达和较高水平的纤维化因子表明，在心脏移植时，心力衰竭患者的心肌中只有一部分在重塑过程中处于活跃状态。血管紧张素 1-7 Mas 受体表达和 ACE2 蛋白水平在该心肌亚群中增加，表明 ACE2 在此过程中发挥作用。总体而言，我们在具有相似临床特征的患者的移植心脏中发现了分子差异。