蛋白质组学与生物信息学杂志
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小麦黑穗病发病机制中MAP激酶基因的分子克隆及其下游转录因子的计算机鉴定

Atul K Gupta、Anshita Goel、JM Seneviratne、GK Joshi 和 Anil Kumar

丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 途径控制病原真菌中的多种细胞功能，包括性分化、应激反应和细胞壁完整性的维持。在这里，我们鉴定并表征了籼稻 MAPK 基因，它们与其他真菌即同源。Pmk1（致病性 MAP 激酶-1）和 Fus3 已知在真菌发育过程中的致病性和交配信息素反应中发挥重要作用。它是通过基因特异性基因组DNA扩增、克隆、测序、同源匹配、注释、基序分析、结构预测和蛋白质-蛋白质相互作用来进行的。应用比较基因组学方法来研究此类基因在发病机制中的作用。这些分析为籼稻基因组与酿酒酵母和玉米黑粉菌基因组的相似性和不同性以及具体特征提供了新的见解。这些基因的多重序列比对和基序分析揭示了高度保守性。结构预测结果表明模型是真实的，TiFus3中88.9%的残基位于最受青睐的区域，而TiPmk1中83.1%的残基位于最受青睐的区域。这些基因的关键功能调节涉及许多生物过程，包括真菌发育和发病机制，也可以通过使用下游目标 Ste12p 转录因子了解蛋白质-蛋白质相互作用来实现。两对不同的蛋白质（即 TiPmk1 与 Ste12p 和 TiFus3 与 Ste12p）之间的相互作用表明 TiPmk1 与 Ste12p 相互作用 -551。19 kcal 总能量，而 TiFus3 与 Ste12p 相互作用 -157.76 kcal 总能量。目前没有直接证据表明籼稻中 MAP 激酶可以直接激活该转录因子，计算机相互作用研究为验证其在发病机制和真菌发育中的作用提供了充足的机会。因此，它最终将有助于开发新的策略来控制由籼稻引起的小麦卡纳尔黑短病（KB）病。