解剖与生理学：当前研究
开放获取

抽象的

心力衰竭中人房室结的分子研究

哈琳娜·多布津斯基、安德鲁·阿特金森、佐尔坦·博尔巴斯、克里斯蒂娜·M·安布罗西和伊戈尔·R·埃菲莫夫

房室结（AVN）的分子基础已在动物模型中进行了研究；然而，在心力衰竭患者的分子水平上，人类 AVN 的研究仍然很少。我们研究了拒绝移植的离体供体人类心脏 (n=6) 和患有各种病因的心肌病的终末期衰竭心脏 (n=6)。使用显微切割和定量 PCR (qPCR)，通过 AVN、心房和心室肌的组织切片，对衰竭和非衰竭心脏的 mRNA 表达进行解剖学绘制。在衰竭心室中，波形蛋白、hERG 和 Kir3.4 明显下调（P<0.05），并且 Nav1.5、Cav1.2、Tbx3、Kir2.1、NCX1、Cx43 和 Cx45 呈下调趋势。在衰竭心房中，Nav1.5、HCN2、Cav3.1、Kv1.5、Kir3.1 的上调趋势不显着。RYR2 和 Cx40 显着上调，hERG、Kir2.1 和 NCX1 呈下调趋势，HCN4 和 Kir3.4 显着下调。在失败的 AVN 中，波形蛋白、胶原蛋白、Tbx3、Kir3.1、Kir3.4、Cx45 和 HCN4 显着下调（P<0.05）；HCN2、Kv1.5、Kir2.1 和 RYR2 也有下调趋势。在失败的 AVN 中，Cx40、HCN1 和 Cav3.1 显着上调（P<0.05）；Nav1.5 和 Cx43 的上调趋势。对于几个转录本，我们还通过免疫荧光分析了相应的蛋白质表达。HCN1、Cav3.1 和 Cx40 的 AVN 蛋白表达数据支持 qPCR 数据。心力衰竭中 AVN 的重塑可能会导致 AV 传导时间延长，并可以解释心力衰竭患者中出现的 PR 间期延长。