临床与实验心脏病学
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抽象的

F344XBN 大鼠模型中年龄相关性心脏肥大的分子机制

Nandini DPK Manne、Sunil K Kakarla、Arvapalli Ravikumar、Kevin M Rice 和 Eric R Blough

背景：衰老的心脏在心脏结构和功能上经历明显的变化。最近的研究表明，年龄相关的氧化应激增加与心肌细胞凋亡增加和剩余心肌细胞可能的代偿性肥大有关。然而，潜在的分子机制仍然不清楚。本研究的目的是检查雄性 F344XBN 大鼠心脏中与年龄相关的肥大的可能分子机制。

方法和结果：将6、27、30、33和36月龄的雄性F344XBN大鼠分为五组，通过免疫组织化学染色和免疫印迹研究年龄相关性心脏肥大的分子机制。与6个月龄的动物相比，27个月龄和30个月龄的大鼠心脏与体重的比例保持不变，而33个月龄和36个月龄的大鼠则分别显着增加了27±5%和38±7%。 P<0.05）。与这些数据一致，半定量形态学分析表明，33 月龄和 36 月龄动物的平均心肌细胞纤维横截面积分别高出 5 倍和 9 倍（P<0.05）。

结论：综上所述，这些数据表明 F344XBN 大鼠心脏中年龄相关的心肌细胞肥大与 ERK1/2 和 Akt 信号传导的改变有关。