细胞信号传导杂志
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通过 MKP-1 依赖性 NF-Ò¡B 抑制对细菌 fMLP 诱导的促炎细胞因子基因表达进行负调节

Ling-Yu Chen、Xiaying Lu、Xiaohuan Chen、Hallie Dolin、Karen Pan、Thomas J. Papadimos、Yong Jiang 和zhixing K. Pan

人外周血单核细胞和巨噬细胞中细菌 fMet-Leu-Phe- (fMLP) 刺激释放促炎细胞因子（即 TNFα 和 IL-1β），是炎症过程的重要组成部分，在脓毒症和败血症中发挥着关键作用震惊。fMLP 用于刺激细胞因子释放的信号传导机制仍不完全清楚。我们之前证明了关键的正信号通路涉及核因子 κB (NF-κB) 的激活以及细菌 fMLP 引起的炎症反应。我们现在提供的证据表明，MKP-1（一种 MAP 激酶磷酸酶）在体外和体内负调节 fMLP 诱导的 NF-κB 依赖性炎症反应。有趣的是，我们的数据表明抗炎剂地塞米松 糖皮质激素类激素的合成成员，通过增加 MKP-1 表达来抑制单核细胞中 fMLP 诱导的 TNFα，MKP-1 表达通过糖皮质激素受体 (GR) 在 IKK 水平上发生。这些结果表明 MKP-1 在促炎细胞因子表达调节中的潜在作用，并提供了第一个证据，表明这种调节可能通过 fMLP 刺激的人外周血单核细胞中的 NF-κB 途径发生。