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抽象的

一氧化氮合酶是正常泌尿生殖发育所必需的

克里斯托弗·邦德、奥马尔·奥努尔·卡基尔、凯文·T·麦克瓦里和卡罗尔·A·波德拉塞克

简介：在勃起功能障碍 (ED) 模型中，神经元一氧化氮合酶 (NOS-I) 因海绵神经 (CN) 损伤而显着降低。细胞凋亡和胶原蛋白沉积的增加伴随着 NOS/CN 损伤的减少，然而这些变化通常归因于其他因素信号传导的改变，并且 NOS 在维持泌尿生殖结构中的作用之前尚未被研究过。海绵体的形态变化与 NOS 减少同时发生，表明 NOS 减少/抑制与 ED 相关形态变化之间存在潜在联系。在这项研究中，我们提出 NOS 在发育过程中影响泌尿生殖形态，并将通过 L-NAME 抑制 NOS 来检验这一假设。

方法：主要结果是 H&E、Western 和 TUNEL，以确定用 L-NAME 治疗出生后第 4 天 (P4) Sprague Dawley 大鼠 8 天后阴茎、前列腺和膀胱形态是否发生改变。对 NOS 进行组织重量和免疫组织化学分析。通过骨盆神经节 (PG) 中的 SHH 抑制来检查 Sonic Hedgehog (SHH) 对 NOS-I 调节的二次评估，并通过 PG/CN 和阴茎中的 Western 定量 NOS-I 蛋白。在泌尿生殖发育期间和 CN 损伤后通过 RT-PCR 定量 Nos 丰度。

结果：L-NAME 导致细胞凋亡增加，并且阴茎、前列腺和膀胱形态发生改变。NOS 抑制使膀胱重量减少 25%。SHH 抑制使 PG/CN 中的 NOS-I 降低 35%，阴茎中的 NOS-I 降低 47%。Nos-III 的表达在出生后的前两周内在阴茎中激增，但在成人中仍然丰富。在前列腺中，Nos-III 在出生后立即大量存在，并随着年龄的增长而稳定下降。PG/CN 中的 Nos-I 表达随着 CN 损伤而急剧下降，并在 7 天时恢复到基线。

结论：NOS 是正常泌尿生殖发育所必需的。由于 NOS 随 ED 减少，因此可能导致 ED 患者和动物模型中观察到的形态异常。