临床和细胞免疫学杂志

临床和细胞免疫学杂志
开放获取

国际标准期刊号: 2155-9899

抽象的

非酒精性脂肪性肝炎是一种肝脏以外的炎症性疾病

塞尔吉奥·塞尔帕-克鲁斯、维罗妮卡·冈萨雷斯-迪亚兹、格洛丽亚·马丁内斯-博尼拉、塞尔吉奥·古铁雷斯-乌雷纳、埃尔莎·罗德里格斯-科尔特斯、莉兹贝斯·A·加西亚-埃斯皮诺萨、米格尔·A·马丁内斯-瓦莱斯和 J·安东尼奥·韦拉德-鲁伊斯-贝拉斯科

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)已成为美国最常见的慢性肝病。非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 是 NAFLD 的最严重形式,进展为肝硬化和心血管疾病等相关合并症的风险增加。包括胰岛素抵抗和肥胖在内的代谢综合征 (MS) 是 NASH 发展的核心。目前估计美国 30% 的成年人和约 10% 的儿童受到该病的影响。西班牙裔美国人受到的影响尤为严重,不仅 NAFLD 发病率更高,而且病情也更严重。新数据表明,NASH 进展是源自肝脏以及脂肪组织、肠道和胃肠道的平行事件的结果。因此,通过增强游离脂肪酸的流动和脂肪细胞因子的释放而导致脂肪组织功能障碍,而肠道微生物组的改变会产生促炎信号,从而加速 NASH 的进展。其他“肝外影响”包括饮食因素和胃肠激素。在肝脏内,肝细胞凋亡、内质网应激和氧化应激是肝细胞损伤的关键因素。此外,脂毒性介质和危险信号激活库普弗细胞,库普弗细胞通过释放有助于炎症细胞募集和纤维化发展的炎症介质来启动和维持炎症反应。炎症和纤维形成介质包括趋化因子、炎症小体和模式识别受体的激活。肠道微生物组的改变会产生促炎信号,从而加速 NASH 的进展。其他“肝外影响”包括饮食因素和胃肠激素。在肝脏内,肝细胞凋亡、内质网应激和氧化应激是肝细胞损伤的关键因素。此外,脂毒性介质和危险信号激活库普弗细胞,库普弗细胞通过释放有助于炎症细胞募集和纤维化发展的炎症介质来启动和维持炎症反应。炎症和纤维形成介质包括趋化因子、炎症小体和模式识别受体的激活。肠道微生物组的改变会产生促炎信号,从而加速 NASH 的进展。其他“肝外影响”包括饮食因素和胃肠激素。在肝脏内,肝细胞凋亡、内质网应激和氧化应激是肝细胞损伤的关键因素。此外,脂毒性介质和危险信号激活库普弗细胞,库普弗细胞通过释放有助于炎症细胞募集和纤维化发展的炎症介质来启动和维持炎症反应。炎症和纤维形成介质包括趋化因子、炎症小体和模式识别受体的激活。内质网应激和氧化应激是肝细胞损伤的关键因素。此外,脂毒性介质和危险信号激活库普弗细胞,库普弗细胞通过释放有助于炎症细胞募集和纤维化发展的炎症介质来启动和维持炎症反应。炎症和纤维形成介质包括趋化因子、炎症小体和模式识别受体的激活。内质网应激和氧化应激是肝细胞损伤的关键因素。此外,脂毒性介质和危险信号激活库普弗细胞,库普弗细胞通过释放有助于炎症细胞募集和纤维化发展的炎症介质来启动和维持炎症反应。炎症和纤维形成介质包括趋化因子、炎症小体和模式识别受体的激活。

免责声明: 此摘要通过人工智能工具翻译,尚未经过审核或验证.
Top