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肥胖和 2 型糖尿病

Saboor Aftab SA、Reddy N、Smith E 和 Barber TM

全球肥胖流行病没有任何减弱的迹象，并导致全球 2 型糖尿病 (T2D) 人数激增。尽管肥胖和 T2D 之间存在明显的流行病学和病理生理学联系，但实际机制很复杂，因为一些肥胖患者似乎在某种程度上受到了保护，免于患上 T2D，而少数瘦人也可能患上 T2D。肥胖和 T2D 是代谢综合征的一部分，它与高血压和血脂异常相结合，每年导致全球数百万人因心血管疾病过早死亡。T2D 的长期微血管后遗症以及与肥胖相关的多种并发症（包括心理、肌肉骨骼、呼吸系统和生殖系统）也对生活质量产生重大不利影响，并给全球卫生当局带来巨大的财政负担。导致“糖尿病”的主要因素包括长期过度食用高能量食物和缺乏体力活动。最近，人们认识到 T2D 除了糖毒性外，还具有脂肪代谢受损的特征。过度食用高能量食物会导致脂肪过度沉积并增强胰岛素抵抗。游离脂肪酸（FFA）通过门静脉输送到肝脏导致脂肪肝。FFA 溢出到体循环中，导致胰腺、心脏和肌肉等器官的脂毒性，引发脂肪损伤、炎症、胰岛素抵抗和 β 细胞胰岛素分泌恶化的粘性循环，最终导致 T2D 的表现。内脏脂肪含量是胰岛素抵抗的独立预测因子，而脂联素等脂肪因子可预防肥胖引起的 T2D。对 T2D 发展中脂毒性的精确机制的进一步研究将有助于开发新的策略来管理并最终预防肥胖背景下的 T2D 发病。在这篇简短的综述文章中，我们讨论了目前已知的肥胖与 T2D 之间复杂的关联以及治疗方案。