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国际标准期刊号: 2090-4924
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萨姆拉特·罗伊·乔杜里
Achaete-scute 同源物 1（脊椎动物中的 Ascl1 或 Mash1）是原神经特性的重要竞争者，已知可促进细胞周期退出和神经元分离。Mash1 启动神经母细胞与神经上皮细胞的分离，并在感觉系统改善过程中通过“delta”蛋白中介平行约束硬件来保护神经母细胞免受伤害。无论如何，原神经质量广告商的甲基化状态扭曲可能会导致他们的异位关节，这被认为与恐惧发育减弱、兴奋性神经元增加或剧烈神经痛有关。在这方面，我们专注于精明设计的光诱导（光遗传学）组合蛋白装置，以时空精度对 Mash1 广告商进行去甲基化，无论如何，它在一些小鼠神经未分化生物（NSC）谱系中区分了过度甲基化和连接减少。广告商专注于开发含有蓝光诱导蛋白 CIB1（隐花色素相关基本螺旋环螺旋）与 Ascl1 广告商显式记录激活剂样效应器（TAL-TF）交织在一起，而 CIB1 界面蛋白共犯 CRY2 则与十个蛋白结合。十一种运动蛋白（TET）。这些光遗传学组合蛋白的光引发关系在 Mash1 广告商的目标 CpG 上产生了巨大的特异性去甲基化，并具有扩展的质量清晰度。然后根据调整后的表型和 NSC 之间的分离设计，对这些光引发的表观遗传变化的总体结果进行了剖析。我们还提出了一些单粒子荧光装置，如 FLIM-FRET 或 FCS 来筛选光遗传学蛋白的原子内隶属率和限制元件。随后，该框架允许通过光驱动的表观遗传调整和转录制定对 NSC 形态发生的基本阶段进行直接和非侵入性的检查。
三维（3D）社会中光遗传学可控人类神经系统模型的改进可以提供一个富有洞察力的框架，该框架在生理上更适用，并且更好地准备模仿人类大脑工作的某些部分。利用慢病毒和细胞类型明确广告剂，将视紫红质通道蛋白-2 (ChR2) 转导至人致动多能未分化生物 (hiPSC) 推断神经祖先细胞 (Axol) 中，从而创建光敏感神经元。神经分离后获得了人类 iPSC 确定的皮层神经元、星形胶质细胞和生殖细胞的混合群 (Axol-ChR2)。利用盘状神经元突触蛋白突触蛋白-1（SYN1）和兴奋性神经元显性广告蛋白钙调蛋白激酶II（CaMKII）驱动相应的质量连接，以测量聚焦细胞的分离状态。利用流式细胞术和免疫荧光重着色评估了分离的 Axol-ChR2 细胞中 ChR2 的表达和亚群的表征。这些细胞从 2D 培养物转移到用精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸 (RGD) 和小原子 (Y-27632) 功能化的 3D 藻酸盐水凝胶。改进的 RGD-藻酸盐水凝胶被真实地描述和评估了细胞的合理性，以作为人类多能未分化细胞 (hPSC) 和神经元细胞的非排他性 3D 培养框架。前面的单元格示例，利用钙成像研究了 Axol-ChR2 细胞和重要神经元的神经系统活动。结果表明，CaMKII 和 SYN1 广告商通过 ChR2 的表达有效地完成了实际练习。RGD-藻酸盐水凝胶框架支持分离的 Axol-ChR2 细胞的发育，同时允许在轻微刺激下定位 ChR2 关节。这允许在 3D 中精确且非侵入性地控制人类神经系统。
光遗传学的出现已经改变了神经科学的一些领域，这种方法提供了通过光刺激来调整神经元生理学的可能性。这种富有想象力和扩展性的装置提供了惊人的空间和短暂的目标来研究隐藏理解和行为的神经回路的作用。随着用于调整神经系统工作的新型光敏执行器的披露和组合的指数级发展，科学的不同领域正在经历类似的再进步。在这里，我们审核了为影响细胞生理学而创建的不同光遗传学工具包，以及构建这些工具包以精确调节细胞内标记和记录的各种方式。
除了通过外部刺激来指导质量记录的不同记录因素外，通过调整染色质结构而不是改变 DNA 分组本身来对质量连接进行可靠控制的表观遗传工具最近已发展为中枢神经系统通过其实现的调节形式。柔顺的招募。神经科学领域的一个问题领域是与经验相关的生理学工具的独特证据，这些工具促进 DNA 甲基化示例的变化以及控制大脑中柔韧品质声明的组蛋白翻译后调整。另一种适合影响表观遗传学和记录的光遗传学装置正在开发中（具体内容如下），
许多系统在运动服从性的情况下陷入了困境。根据赫布的标准，一起放电的神经元连接在一起，而不同步放电的神经元则失去连接。该领域多年的努力已经解释了该系统中各种突触后受体的贡献。α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸 (AMPA) 和 N-甲基-d-天冬氨酸 (NMDA) 类型的谷氨酸 (Glu) 受体是长期和瞬时增强过程中的关键蛋白质。突触传递。突触后 NMDA 受体区分突触前和突触后神经元之间的同步神经元活动，并加强突触后细胞的下游运动。前突触受体和现突触受体之间的扩大作用和协调导致突触网络的持久变化，即柔韧性。另一方面，经历衰弱和不同步运动的神经末梢最终将失去突触接触并退出。据大家所说，这一奇迹是由突触后 AMPA 受体的伪装所促成的。不同类型的突触功能，例如稳态柔韧性、γ-氨基丁酸（GABA）中介功能、神经发生和突触发生同样与突触传递的准则有关。据大家所说，这一奇迹是由突触后 AMPA 受体的伪装所促成的。不同类型的突触功能，例如稳态柔韧性、γ-氨基丁酸（GABA）中介功能、神经发生和突触发生同样与突触传递的准则有关。据大家所说，这一奇迹是由突触后 AMPA 受体的伪装所促成的。不同类型的突触功能，例如稳态柔韧性、γ-氨基丁酸（GABA）中介功能、神经发生和突触发生同样与突触传递的准则有关。
当今神经科学的一项重要测试是控制哺乳动物大脑中单个神经元的活动，同时保持其他神经元不变。原子结构在光遗传学领域的应用为控制行为背后的神经元的显式聚集提供了宝贵的设备。光遗传学在解决跨模块多功能性、神经元硬件数据准备、海马记忆发育、紧张和忧郁、恐惧塑造、敌意、行为举止、茫然生物视觉能力重建等问题方面发挥了重要作用，帕金森病和癫痫症。