蛋白质组学与生物信息学杂志
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低压缺氧期间大鼠肺组织的氧化应激和组织病理学评价

Kumari Smita、MA Qadar Pasha 和 SK Jain

低压缺氧 (HH) 是一种与大气中氧分压较低有关的病症。大气中氧气含量的降低导致居住在这些地区的人类的循环氧气减少。由于适应，这种氧气的降低不会对居民造成任何严重的并发症。另一方面，这些极端环境对高海拔（HA）寄居者来说是一个挑战，因为他们会患上从轻度高原反应到致命疾病的一系列疾病。已经针对海拔环境进行了多项研究，以关注生理并发症和适应。由于有人类志愿者，基于血清的临床研究相对容易。基于组织的研究仍然具有挑战性，因为动物模型的开发是唯一的方法。在此，我们报告了基于肺组织的氧化应激标记物水平以及啮齿动物模型中的组织病理学结果。雄性 Wistar 大鼠暴露在 338 毫米汞柱的压力下，在减压室中模拟 15,000 英尺的海拔。将动物暴露不同的持续时间，即2小时、4小时、8小时、12小时、16小时、24小时和48小时（n=9/组）。检查动物动脉血中的氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）以确认缺氧的诱导。不同暴露组中 PO2 和 PCO2 值的下降证实了动物缺氧的成功诱导。这些组肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、过氧化氢酶（CAT）、脂质过氧化（LPO）和还原型谷胱甘肽（GSH）阀门的改变证实了氧化应激的发生。缺氧组的肺组织病理学分析提供了长期暴露导致肺损伤的证据。短期低氧暴露（2小时至4小时）并未对肺结构产生任何重大影响，但随着暴露时间的增加（8小时至16小时），观察到肺实质畸形，导致暴露24小时至48小时期间出现水肿。12 小时至 16 小时期间氧化应激标志物的变化可能与常见的高原反应有关，而长期暴露（24 小时至 48 小时）可能会变成严重的并发症，如肺水肿。