狼疮：开放获取
开放获取

抽象的

狼疮和干燥综合征中的氧化 T 细胞修饰

Strickland FM、Mau T、O’Brien M、Ghosh A、Richardson BC 和 Yung R

目标：狼疮发作是由引起氧化应激的环境因素引发的，但其机制尚不清楚。耀斑的特征是通过 4-羟基壬烯醛、丙二醛、羰基和硝化对蛋白质进行氧化修饰。这些修饰被认为是通过“改变自我”机制来诱发和延续狼疮发作。在活动性狼疮患者中发现了表观遗传改变的 CD4+CD28+T 细胞亚群，至少部分是由 T 细胞信号分子的硝化引起的，硝化的 T 细胞足以在动物模型中引起狼疮样自身免疫。然而，蛋白质 4-羟基壬醛、丙二醛、羰基和硝化与狼疮发作的关系尚不清楚。我们测试了表观遗传改变子集的大小是否与狼疮患者的疾病活动性以及这些氧化修饰中的一种或多种有关。我们还测试了干燥综合征中子集大小、疾病活动性和相同氧化修饰之间的关系，干燥综合征是另一种自身免疫性疾病，也与氧化应激相关，其特征是抗核抗体和子集的存在。
方法：使用系统性红斑狼疮疾病活动指数对狼疮发作的严重程度进行定量，并使用欧洲干燥综合征疾病活动指数对干燥的发作严重程度进行定量。通过流式细胞术确定子集大小。通过ELISA测定蛋白质修饰。
结果：只有蛋白质硝化与狼疮和干燥综合征的亚群大小相关。
结论：这些结果支持蛋白质硝化在子集大小和狼疮发作严重程度中的作用。蛋白质硝化也可能有助于干燥综合征自身抗体的形成。