临床和细胞免疫学杂志
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胰腺癌促进免疫抑制促进肿瘤生长和进展

丹妮拉·巴索

胰腺导管腺癌 (PDAC) 的高进展率取决于内在遗传和表观遗传癌细胞畸变以及浸润 PDAC 基质的免疫系统细胞的严重不平衡。肿瘤微环境中不同分子（例如细胞因子、趋化因子、凝集素）的直接或外泌体介导的脱落导致肿瘤、胰星状细胞和炎症细胞在PDAC微环境中募集大量免疫抑制细胞并抑制免疫效应细胞。CD8 ⁺ T 和树突状免疫效应细胞 (DC) 减少，而免疫抑制性 T 调节细胞 (T _reg )、骨髓源性抑制细胞 (MDSC) 和 M2 肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 在 PDAC 基质中积聚，主要在侵袭前沿区域。CD4的不平衡⁺ T 细胞亚群（Th2 和 Th17 优于 Th1 效应臂）与较差的 PDAC 预后相关，这取决于免疫系统细胞未能摧毁癌细胞，并且 PDAC 基质中免疫细胞的积累可能会导致 PDAC 预后恶化。 -肿瘤和促转移作用。CD4 ⁺ T细胞对于PDAC的发育是不可或缺的；_调节性T细胞M2 极化 TAM 有利于新血管生成和 PDAC 细胞的上皮向间质转化，这是转移的先决条件；MDSC 通过释放促转移炎症介质（如 S100A8/A9 蛋白）和创建转移前生态位（在转移部位）来促进转移。在旨在消除 PDAC 中免疫细胞失衡并针对免疫系统的几种治疗策略中，DC 操作、肿瘤衍生抗原疫苗接种和 T reg 消除似乎是有益的，但在临床环境中推荐之前仍_需要验证。