临床和细胞免疫学杂志
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小儿炎症性肠病中的对氧磷酶基因表达

Razan H Alkhouri、Susan S Baker、Humaira Hashmi、刘文胜、Robert D Baker 和朱立新

背景：氧化应激在炎症性肠病（IBD）的发病机制中发挥着重要作用。对氧磷酶 (PON) 基因在人类肠道中表达，被认为可以预防氧化应激并调节炎症。我们研究了 IBD 和类固醇对 PON 基因的影响。我们假设 IBD 患者的 PON 基因表达降低，类固醇治疗可使其恢复正常。
方法：将诊断为 IBD 的儿科患者纳入研究并与对照受试者进行匹配。对于体外研究，人上皮结直肠腺癌细胞 (Caco-2) 用过氧化氢 (H ₂ O ₂）和地塞米松。通过定量实时 PCR 评估活检组织和 Caco-2 细胞的 PON 基因表达。
结果：与对照组相比，未接受药物治疗的 IBD 患者肠道活检中 PON 基因表达降低（p<0.05）。使用类固醇的 IBD 患者的活检显示 PON 基因表达上调 (p<0.05)。_{与对照相比，用 H 2} O ₂处理的 Caco-2 细胞PON 基因表达降低（p<0.05）。地塞米松增加 Caco-2 细胞中 PON 基因的表达 (p<0.05)。
结论：我们的数据表明，IBD 患者中 PON 表达减少是氧化应激的结果，氧化应激在 IBD 的发病机制中发挥作用。此外，类固醇通过上调 PON 基因表达来抵消氧化应激的影响。PON 基因可能是治疗 IBD 等肠道疾病的靶标。