免疫性疾病和免疫治疗
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抽象的

哮喘的发病机制和哮喘治疗

彼得·马贡贝伊

哮喘是全世界严重的健康和社会经济问题，影响超过 3 亿人。该疾病被认为是气道炎症性疾病，导致气道高反应性、阻塞、粘液过度产生和气道壁重塑。十九世纪就发现哮喘患者存在气道炎症。随着哮喘患者信息的增加，免疫学和分子生物学范式的变化导致对哮喘病理生理学中涉及的炎症细胞和介质进行了广泛的评估。此外，人们认识到，以气道壁增厚为特征的气道细节重塑可能对气道狭窄的机制产生深远的影响，并导致疾病的慢性进展。上皮到间质的转变在气道重塑中起着重要作用。这些上皮和间质细胞引起持续的炎症浸润并引起气道壁的组织学变化，基底膜厚度增加、胶原沉积和平滑肌肥大和增生。气道炎症导致气道重塑，导致气道壁增厚并诱导气道平滑肌质量增加，从而产生哮喘症状。哮喘通常被认为是典型的 Th2 疾病，伴有 IgE 水平升高和气道中的嗜酸性粒细胞炎症。新兴的 Th2 细胞因子调节气道炎症，从而诱导气道重塑。生物制剂对这些 Th2 细胞因子具有特定的分子靶标，可用，并且哮喘的临床试验正在进行中。然而，由于认识到旨在抑制 Th2 功能的策略对于临床试验中的所有患者都不够有效，因此相对简单的范例受到了质疑。未来，需要了解哮喘表型的更多细节。