临床和细胞免疫学杂志
开放获取

抽象的

PD-1 和 CTLA-4 介导慢性病毒感染期间 T 细胞耗竭的抑制信号传导

李春阳、徐晓燕、王红艳、魏斌

新研究表明，慢性感染期间 T 细胞耗竭与抑制性受体表达水平升高密切相关，其中包括程序性细胞死亡受体 1 (PD-1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA-4)。两种抑制分子在 T 细胞耗竭中发挥相似但非冗余的作用。PD-1 和 CTLA-4 通过其配体结合，抑制 T 细胞增殖、细胞因子分泌，并减弱免疫反应。阻断 PD-1 和 CTLA-4 可恢复耗尽的 T 细胞的效应功能。PD-1 和 CTLA-4 都可以招募含有 Src 同源性 2 的酪氨酸磷酸酶 2 (SHP2) 并抑制 Akt 的激活。然而，PD-1 和 CTLA-4 还针对不同的信号分子来抑制 T 细胞功能。在这篇综述中，我们将讨论目前对 PD-1 和 CTLA-4 启动信号通路的理解，