国际标准期刊号: 2161-0533
佐驹芳正、古松孝之、尾崎俊文
戊糖素是晚期糖基化终末产物 (AGE) 的生物标志物,会在血管、肾脏、皮肤和骨骼中积聚,并引起糖尿病患者严重的病理状况。然而,AGE 沉积与肌腱生物力学弱点之间的关系尚未阐明。我们假设糖尿病状态可能会导致肌腱组织中过量的戊糖素沉积,并且积累的戊糖素可能会改变糖尿病肌腱的生物力学特性。在这项研究中,我们评估了戊糖素对 NIH3T3 成纤维细胞中 I/III 型胶原蛋白的细胞活力、衰老和基因表达的影响。使用糖尿病大鼠模型研究了戊糖素沉积和糖尿病跟腱的生物力学特性。Pentosidine 以剂量依赖性方式诱导 NIH3T3 成纤维细胞的细胞衰老,而不影响细胞活力。此外,戊糖素降低了 NIH3T3 成纤维细胞中 I/III 型胶原蛋白的基因表达。与正常大鼠相比,糖尿病大鼠的跟腱中戊糖素沉积水平较高。此外,糖尿病大鼠的跟腱韧性和极限应力较低。我们的结果表明,戊糖素可能会诱导细胞衰老并抑制肌腱成纤维细胞中的胶原蛋白合成。此外,积累的戊糖素可能会改变糖尿病大鼠跟腱的生物力学特性。因此,胶原蛋白合成受到抑制可能会导致肌腱机械性能恶化。