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疼痛和干针介导镇痛的周围和脊髓机制：医疗保健专业人员的临床资源指南

雷蒙德·巴茨、詹姆斯·邓宁、托马斯·佩罗、菲拉斯·穆拉德和马修·格拉布

有许多生化、生物力学、内分泌和神经血管机制支持干针（DN）的抗伤害和抗炎作用。虽然肌筋膜触发点可能在外周疼痛中发挥作用，但用于定位肌筋膜触发点的诊断工具尚未得到验证，并且针对触发点以引发局部抽搐反应的 DN 研究报告了不同的结果。因此，DN介导的镇痛机制可能更为复杂。DN 激活由内源性大麻素和交感神经系统介导的基于阿片类药物的疼痛减轻，并通过脑干中的血清素和去甲肾上腺素缓解非阿片类药物的疼痛。DN 还会中枢触发下丘脑-垂体-肾上腺轴，并局部触发促肾上腺皮质激素释放激素-阿黑皮素原-皮质类固醇轴，以抑制 cox-2，减少炎症细胞因子。最近的研究表明，DN 与机械和/或电刺激相结合可以通过使伤害感受通道正常化来逆转 PKC 介导的外周痛觉过敏启动，包括 TRPV、ASIC、TTX 和 P2X/Y。电 DN (EDN) 刺激免疫细胞、成纤维细胞和角质形成细胞释放 CGRP 和 P 物质，改变 TTX 受体的刺激以逆转痛觉过敏。它还鼓励视上核释放催产素，使周围的 ASIC 受体安静，并刺激脊髓的阿片类中间神经元。而且，EDN 抑制脊髓炎症的 ERK1/2 激酶通路，并刺激 Aδ 纤维和 N/OFQ 以逆转 C 纤维介导的中枢变化。通过 TRPV1 和 P2X/Y 介导的细胞内 Ca2+ 波传播对成纤维细胞和周围神经进行机械转导，并随后激活伏隔核，抑制通过甘氨酸能和阿片能中间神经元的脊髓疼痛传递。增加的 ATP 代谢为腺苷，腺苷激活 P1 嘌呤能受体，这一事件被认为是 DN 镇痛和基于 rho 激酶的组织重塑的关键。机械传导介导的组胺释放进一步解释了疼痛远端针刺点继发的镇痛作用。DN 介导的镇痛依赖于许多协同生理事件，涉及神经、