化疗学：开放获取
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过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ) 激动剂曲格列酮通过下游靶标 Mirnas 的表达抑制胶原蛋白合成：治疗皮肤纤维化的新策略？

朱华宇、白文东、王洪涛、韩俊涛、胡大海

核受体过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ) 活性已被确定为重要的内源性抗纤维化防御机制。Troglitazone 是一种 PPAR-γ 激动剂，已被用于抑制疤痕疙瘩的形成和肥厚性疤痕成纤维细胞的生长。事实上，PPAR-γ激动剂能够抑制肥厚性疤痕成纤维细胞中胶原蛋白I的表达，这清楚地证明了其治疗潜力，并且阐明潜在的分子机制可以进一步表明PPAR-γ激动剂在治疗疤痕疙瘩中的有用性。此外，越来越多的证据表明 miRNA 的异常表达会导致纤维化疾病的发生和进展。因此，充分了解 miRNA 在纤维化调节中的生物学功能和分子机制，可以为纤维化诊断和治疗的进展提供见解。本评论简要总结了 PPAR-γ 激动剂曲格列酮抑制胶原蛋白合成、调节细胞中 miRNA 表达和下游靶标能力的现有证据。