国际标准期刊号: 2456-3102
塞皮德·哈泽尼和佩加·瓦拉米尼
简介：疾病是当今药物治疗中最紧迫的问题，并且仍然是总体死亡的主要来源之一。恶性肿瘤患者高危手术背后的专家是，对疾病细胞开放性的可用帮助和结论衍射，缺乏选择性，对血液过程的快速回旋余地以及对实体器官的毒性。，针对生长细胞的镇静管道方法具有提高疾病从而发现和治疗充分性的巨大潜力。
人们普遍认为，可以通过两种重要的方法来实现将抗癌药物转移到肿瘤部位：独立治疗和动态治疗。非主动聚焦于肿瘤中从10纳米到几纳米的巨大原子和纳米颗粒的尺寸微环境中明显聚集的能力，通过破裂的静脉从根本上传播到肿瘤间质中。此外，肿瘤受阻的淋巴破裂负责维持生长组织内部进入的大分子。增生细胞的动态焦点与另一个系统相关的是，该系统依赖于抗癌操作剂和药物载体纳米颗粒的变化，并集中于配体，这些配体明确地限制了由疾病细胞专门通讯或异常过度表达的受体。由于细胞性质的改变，合法生长细胞表现出各种过度表达的肽、营养素和基本补充剂的细胞表面受体，为针对疾病细胞的治疗药物动态监测提供了无数的可能性。此次审查的重点是镇静运输系统的监测持续发展和进步，重点关注利用黄体生成素释放激素（LHRH）获取的亮点。 LHRH-专注于稳定的运输框架LHRH，也称为促性腺激素释放激素，是一种十肽（pGlu-His-） Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2)，在控制再生能力方面具有重要意义。在LHRH的刺激下，黄体生成素和促卵泡激素从垂体中减弱，从而控制男性和女性LHRH其受体（LHRH-R）的官方似乎促进了受体微聚集和肽的伪装。LRHR - R在垂体和生长组织中进行交流已被证实。尽管目前尚未完全记录LHRH-R在肿瘤中的恶性自然作用，但不同的研究表明LHRH肽可以作为肿瘤发展的邻域控制器。
问题声明：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种严重的乳腺癌亚型。由于缺乏性摄取受体和HER2过度表达，肿瘤不会对现有的药物产生反应。因此，有必要建立强大的关注点镇定的运输框架来治疗TNBC。为了有效改进这些运输框架（DDS），不同的体外模型的目的应该是能够对临床前到临床检查进行富有成果的解释。通常，临床前检查是在有限的试验条件下进行的我们认为，目标明确的方法论与临床前科学的结合，对特定运输框架的迫切以及重要的自然模型的规划，促进了更加强大的临床前检查，从而为更加强大的临床初步结果带来了解释。在这项研究中，我们建立了一些外部模型来测试依赖于黄体生成激素释放激素吸收（LHRH-R）的各种DDS的行为。
试验设计：我们采用先进的共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）对透明不同的TNBC细胞系（MDAMB-231）和LHRH-R阴性对照细胞系（SKOV-3）进行免疫组织化学检查，考虑LHRH -R 的过度表达。通过 CLSM 和 IncuCyte® 活细胞理论在这些细胞系中探索了与 LHRH-R 配体缀合的各种 DDS 的吸收。通过 IncuCyte® 活细胞理论，我们也利用接收限制性严格措施评估了LHRH-R的食物，其中分析了LHRH摄取配体竞争者的接近和不出现。
结果：我们观察到LHRH-R在TNBC细胞中过度表达，但在细胞对照中未观察到。我们利用CLSM和IncuCyte®确定TNBC细胞对基于LHRH的DDS的高吸收。严格限制测试的活细胞理论上表明，基于LHRH的DDS在没有竞争者的情况下刚刚被吸收。
结束：我们有效地计划了各种分析，这些分析可以揭示基于 LHRH 的 DDS 的潜在自然行为和选择性。这些检查表明，基于 LHRH的 DDS 是通过 LHRH-R 过表达的 TNBC 细胞凋亡的。这些发现表明，LHRH-R 配体是有前途的转运蛋白，可用于未来重点关注的镇静结构的 TNBC 治疗。此外，我们制定的策略使我们能够充分行为研究 DDS 的口服，将其作为临床前检查的重要组成部分。