内分泌与代谢综合征
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诊断为神经性厌食症和 2 型糖尿病病态肥胖受试者的神经肽 Y 和肽 YY 的血浆水平

玛丽亚·奇亚拉·马索尼、克劳迪奥·斯卡佩里尼、埃琳娜·马特奇、埃斯特·莫雷利和奥塔维奥·詹皮特罗

神经性厌食症 (AN) 和肥胖症在现代社会中很普遍。本研究评估了 60 名女性的神经肽 Y (NPY) 和肽酪氨酸-酪氨酸 (PYY) 循环水平：20 名受 AN 影响（体重指数 = BMI 15.74 ± 2.09 kg/m2，年龄 30.19 ± 10.52 岁），10 名限制者(BMI 14.89 ± 1.64 kg/m2) 和 10 个暴饮暴食亚型 (BMI 18.27 ± 0.81 kg/m2)；20 名患有严重肥胖（BMI>40 kg/m2；年龄 33.56 ± 5.2 岁）且未接受治疗的 II 型糖尿病的患者，以及 20 名健康对照者（BMI 22.06 ± 0.93 kg/m2，年龄 32.44 ± 4.35 岁）。AN 中的 NPY 高于肥胖者和对照组（70.17 ± 20.84 vs 25.12 ± 7.26 和 52.20 ± 10.88 pmol/L；p<0.001），而肥胖者则低于对照组（p<0.001）。AN 中的 PYY 高于肥胖者和对照组（219.77 ± 83.51 vs 116.42 ± 41.42 和 94.97 ± 12.74 pg/ml；p<0.001），肥胖者和对照组之间没有差异。在 AN 中，限流器中的 NPY 和 PYY（75.77 ± 20.86 pmol/L；241.78 ± 84.6 pg/ml）比暴食清除亚型（53.39 ± 8.72 pmol/L；153.73）要高得多（p=0.059；p=0.06） ± 29.45 皮克/毫升）。尽管 AN 中 PYY 同时增加，但 NPY 的增加可能与 PYY 对 NPY 产生的抑制作用的敏感性降低或交感周围神经系统 NPY 的产生增加有关，这一发现主要在限制性 AN 中明显。在肥胖者中，PYY 与对照组接近，表明由于持续过度喂养的刺激，肠道中这种肽的产生减少，而 NPY 产生的减少可以通过胰岛素和瘦素水平的增加来解释。NPY 水平降低表明，在这些肥胖者中，过度喂养并不依赖于饥饿信号的增加，