临床和细胞免疫学杂志
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先天免疫肿瘤浸润白细胞的极化及其在 NSCLC 促血管生成表型中的作用

Lorenzo Mortara、Silvia Zanellato、Barbara Bassani、Andrea Imperatori、Nicola Rotolo、Lorenzo Dominioni、Adriana Albini、Douglas M Noonan 和 Antonino Bruno

非小细胞肺癌 (NSCLC) 是最常见的肺癌 (80%)，在表型上可分为两种主要亚型：鳞状细胞癌 (SCC) 和腺癌 (ADC)。虽然 SCC 从一开始就具有相对较快的倍增时间，但 ADC 最初的倍增时间较长，并且在肿瘤进展过程中会缩短，这表明微环境发挥着关键作用。在肺肿瘤进展过程中，肿瘤微环境（TUMIC）内增殖的肿瘤细胞与基质细胞、内皮细胞和免疫肿瘤条件宿主细胞之间发生复杂且动态的相互作用。TUMIC 内的几个因素，如缺氧、细胞因子和可溶性因子，似乎会削弱抗肿瘤免疫反应，并使免疫细胞极化为促肿瘤表型。癌症患者中发现的表型和功能发生改变的免疫细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、骨髓细胞、树突状细胞，甚至 NK 细胞。我们研究了 NSCLC 中的肿瘤浸润 (TINK) 和肿瘤相关 (TANK) NK 细胞。NSCLC TINK 和 TANK 与蜕膜 NK 细胞相似，偏向组织构建者而非杀手，并产生促血管生成细胞因子。NSCLC中功能极化的免疫细胞以前馈机制提供NSCLC肿瘤扩张和进展所需的基质支持和新生血管形成，从而导致肿瘤进展。此外，非小细胞肺癌患者中也存在免疫细胞的系统性改变。对 TUMIC 内这些免疫细胞变化的精确了解对于诊断、有针对性的治疗干预以及预防至关重要。