狼疮：开放获取
开放获取

抽象的

SLE 的潜在病毒模型：Theiler 加速多克隆自身抗体生产

金秉世

系统性红斑狼疮（SLE）是由针对自身抗原的抗体的产生引起的。SLE 的发作和/或进展似乎与各种病毒感染有关。然而，由于缺乏合适的感染性实验模型，这种关联的潜在机制尚不清楚。最近，我们证明多种 B 细胞对泰勒氏鼠脑脊髓炎病毒 (TMEV) 是宽容的，并且 TMEV 感染的 B 细胞被激活，上调 T 细胞刺激的共刺激分子。B 细胞的初始激活需要产生 IFN-α/β。随后产生的 IFN-α/β、IL-6 和 IL-1 促进 B 细胞进一步激活，以产生抗体和 Th17 型反应的倾斜发展。当易患 SLE 的 BXSB 和 NZBWF1 小鼠感染 TMEV 和柯萨奇病毒时，这些具有自身免疫倾向的小鼠体内多种自身抗体的产生明显加速。病毒感染后的一些 TLR 可能通过 NF-κB 和关键细胞因子（如 IFN-α/β、IL-1 和 IL-6）参与 B 细胞激活。因此，易感小鼠的 TMEV 感染可能提供一个重要的工具来研究与 SLE 相关的 B 细胞激活和随后的自身抗体产生相关的潜在机制。