细胞科学与治疗杂志
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内脏利什曼病中的促炎和抗炎细胞因子

Temesgen Ewunetu Andargie 和 Ermias Diro Ejara

内脏利什曼病是由杜氏利什曼原虫复合体引起的媒介传播疾病。促炎和抗炎细胞因子在预防利什曼原虫感染的发病机制中发挥着关键作用，它们的平衡和动态变化可以控制或预测临床结果。促炎细胞因子的产生主要是为了放大炎症反应；触发对利什曼原虫感染的免疫反应。尽管这种细胞因子对于保护性反应是必需的，但它也可能导致过度炎症和附带组织损伤。因此，抗炎细胞因子可以抵消促炎细胞因子的作用，从而限制炎症的存在。然而，促炎细胞因子的过度下调可能有利于疾病进展。在 VL/HIV 双重感染期间，巨噬细胞激活细胞因子（如 IFN-γ、IL-12、IL-15 和 IL-18）的产生减少，而免疫抑制细胞因子（如 IL-4、IL-10 和 TGF-β）的产生增加。促炎细胞因子，即 IL-6 和 TNF-α 也通过诱导 HIV 复制参与 VL/HIV 合并感染的发病机制。在 VL 和/或 VL/HIV 合并感染的人群中，微生物易位到体循环中会引起强烈的促炎反应，进而激活淋巴细胞。因此，持续且过度的激活会导致 T 细胞室耗尽并导致免疫抑制。黑热病后皮肤利什曼病也可能作为 VL 治疗后的并发症出现。然而，其免疫发病机制尚不清楚，IL-10 被广泛认为是参与发病机制的免疫抑制细胞因子。最近，IL-17 通过诱导 TNF-α 和 NO 的产生，对疾病发病机制做出了重大贡献。