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心力衰竭中的祖内皮细胞功能障碍：临床意义和治疗目标？

亚历山大·E·贝雷津

慢性心力衰竭（HF）是一个主要的临床和公共问题，影响不同人群发病和死亡的较高风险。越来越多的证据表明表观遗传调控可能在心力衰竭的发病机制中提供线索。表观遗传修饰包括 DNA 甲基化、ATP 依赖性染色质重塑、组蛋白修饰和 microRNA 相关机制，可能通过内皮祖细胞 (EPC) 的聚集和分化参与内皮修复和损伤。最近的临床研究表明，心血管风险可能会导致EPCs结构和功能的表观遗传调节，从而导致EPCs功能障碍和内皮修复恶化。