临床与实验心脏病学
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左心室功能障碍导致的肺动脉高压会导致非经典 Wnt 信号的肺部表达上调

Jao-Yu Lin1、Yi-Ching Liu2、Chee-Yin Chai3、I-Chen Chen2,4,5、Jwu-Lai Yeh5,6、Jong-Hau Hsu2,4,5、Bin-Nan Wu5,6*、Zen-孔代2,4,5*

肺动脉高压是一种危及生命的进行性疾病，由于其多样性和复杂性，几乎没有可治愈的治疗方法。它是由肺血管张力增加和肺血管重塑引起的，伴有平滑肌细胞 (PASMC) 的异常增殖和迁移。在人类肺动脉高压的发展中，肺血管重塑比血管收缩更为重要。Wnt 是一个分泌性糖蛋白家族，具有多种表达和功能。其信号传导分为经典和非经典途径，可以调节细胞增殖和细胞迁移途径。改变的 Wnt 表达可通过细胞外受体导致细胞增殖失调。据报道，在胚胎发育中胎儿 Wnt 基因的重新激活出现在多种人类病理中，包括癌症和肺部疾病。在肺动脉高压中，失调的 Wnt 表达对肺血管重塑的确切机制仍未得到解决。我们研究了经典或非经典 Wnt 信号传导的中断在主动脉束带 42 天 (AOB ₄₂ ) 导致的 PH 发展中是否发挥了更大的作用。随后，AOB _{42中的肺 Wnt5a 和 Wnt11 蛋白水平显著升高，并且 AOB 42}中的 Wnt2 和 Wnt11 的肺 mRNA 表达显著上调。相反，AOB ₄₂中经典特异性 Wnt3A 和 Wnt7A 的肺 mRNA 表达降低。