有机化学：当前研究
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酪氨酸激酶和 MTOR-Fox 结合产生的其他 (PSTGk、PSTCk、PSTAk) 激酶中的嘧啶通过 Ser/Thr 磷酸化机制的影响发挥着消除胰岛素抵抗和肿瘤的必要规则

阿什拉夫·马尔祖克·埃尔·坦塔维*

MTOR 基因起源于核糖体基因 S6K1 和 p70S6，并由线粒体贡献激活。mTOR 途径被认为是调节和激活必要细胞途径的必要工具，真核细胞通过这些途径调整其蛋白质生物合成能力以满足营养需求和可用性。pro-mTOR 蛋白上必要的磷酸化过程导致产生四种蛋白激酶，用于运行和调节大部分细胞代谢和血液循环。G蛋白激酶和GTP酶合成将在pro-mTOR与FOX叉头基因结合的整个过程中贡献大部分细胞和基因活性，以产生四种蛋白激酶并增加FOX稳定性，这将导致sestrin-Leu -1合成，S6K1基因产生，和胆固醇的产生。mTOR与FOX基因结合过程中，在线粒体酶和GTPase的帮助下，重新合成必需的疏水性氨基酸，然后，随着PTEN蛋白的产生，产生PSTG、PSTC、PSTT和PSTA蛋白激酶。 S6K1 基因。mTORC1 将由用于 tRNA 的 PSTC 蛋白激酶形成，用于自噬生成和调节 mTORC2 合成。