细胞与发育生物学
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抽象的

RalGTPase 在上皮组织重塑过程中控制细胞极性组织

克莱尔·贝罗德、约翰斯·贝莱什、雅克·卡莫尼斯和玛丽亚·巴拉基列娃

Ral 是一种 Ras 样 GTP 酶，是 Ras 驱动的肿瘤发生的重要组成部分，支持肿瘤的发生和进展。我们探讨了 Ral 在果蝇上皮组织极性组织中的作用。我们发现Ral对于增殖上皮组织的极化是可有可无的，并且Ral对于在组织重塑过程中维持有丝分裂后上皮细胞的顶端-基底极性是必需的。更准确地说，Ral 活性的缺乏会导致皮质顶端 aPKC 和外侧 Lgl 的损失，以及犰狳/β连环蛋白的顶端扩散和积累。我们的分析表明，Ral 通过充当 JNK 和 p38 MAPK 信号传导的负调节因子来调节极性组织。Ral 通过下调 JNK 控制 aPKC 顶端定位，并通过下调 p38 MAPK 信号传导控制粘附连接处的犰狳定位，而 Lgl 膜定位取决于这两种途径。最后，在缺乏 Ral 功能的情况下，aPKC 对于 Lgl 基底外侧定位变得可有可无，并且犰狳被招募到细胞膜，独立于 DE-钙粘蛋白和火箭筒定位。这表明有其他机制控制极化上皮细胞中的 Lgl 和 Arm 分布。