临床和细胞免疫学杂志
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从停滞中反弹：针对神经退行的自我修正？

肖巴纳·西瓦拉马克里什南 (Shobhana Sivaramakrishnan) 和威廉·P·林奇 (William P. Lynch)

神经网络在建立中枢神经系统兴奋性限制方面发挥着关键作用。最近的几项研究表明，大脑和中断的网络功能障碍在神经退行性触发损伤后受到损伤，并可能先于末端的神经元损伤和神经功能障碍。因此，网络兴奋性和可塑性的早期影响可能对于重置过度兴奋性和防止以后的神经元损伤至关重要。在这里，在神经网络的背景下检查来自抑制性输入或内膜超痉挛神经元恢复后产生突发放电的神经元的行为，该神经网络是在易受神经变性影响的大脑和断裂区域观察到的节律活动的基础。在神经星细胞逆转录病毒感染引发的海绵状退行在非传导神经齿动物模型中，反弹神经元特别容易发生神经退行性变，这可能是由于固有的低钙缓冲能力。 反弹神经元的功能障碍转化为节律性神经循环的功能障碍，损害正常的神经功能并导致最终引发。因此，了解神经细胞星形的病毒感染如何介导促进神经元功能、障碍诱导过度兴奋和节律功能丧失以及从运动神经元疾病等神经退行目前观察到的病理特征，可能会为早期治疗干扰提供一条共同途径。恢复神经元特别容易发生神经退行性变，这可能是由于固有的钙缓冲能力降低。恢复神经元的功能障碍转化为节律性神经回路的功能障碍，损害正常的神经功能并导致最终引发。，了解神经星细胞的病毒感染如何介导反弹神经元功能障碍、诱发过度兴奋和节律性功能丧失以及从学习中到运动神经元疾病等神经退行若观察到的病理特征，可能会早期为治疗干预提供一条共同途径。恢复神经元特别容易发生神经退行性变，这可能是由于固有的钙缓冲能力较低恢复神经元的功能障碍转化为节律性神经回路的功能障碍，损害正常的神经功能并导致最终发生。因此，了解神经星细胞的病毒感染如何介导神经元功能障碍、诱导过度兴奋和节律功能丧失以及从运动神经元疾病等神经退行中观察到的病理特征，可能会为早期治疗干预提供了一条共同的途径。损害正常的神经功能并导致最终出现。因此，了解神经星细胞的病毒感染如何诱导诱发神经元功能障碍、诱发过度兴奋和节律功能丧失以及从运动神经元中恢复过来疾病等神经退行如果观察到的病理特征，可能会为早期治疗提供一条共同作用。损害正常神经功能并导致最终达到目的。因此，了解神经元细胞的病毒感染如何介导恢复神经元功能障碍、诱导过度兴奋和律动功能丧失以及从运动神经元疾病等神经退行中观察到的病理特征，可能会为早期治疗干预提供一条共同途径。