国际标准期刊号: 2576-1471
蒂莫西·M·帕尔默和斯蒂芬·J·亚伍德*
细胞因子信号传导抑制剂 3 (SOCS3) 是参与动脉粥样硬化形成和新内膜增生 (NIH) 发展的促炎途径的有效抑制剂,NIH 会导致支架内再狭窄,从而导致经皮冠状动脉介入治疗的失败(PCI) 程序。我们已经证明,环状 AMP 传感器 EPAC1 会触发血管内皮细胞 (VEC) 中 SOCS3 基因的诱导,从而减弱白细胞介素 6 (IL-6) 介导的促炎信号传导。我们认为 EPAC1 定位于核孔控制环 AMP 介导的 C/EBPβ/c-Jun 转录复合物的激活,从而导致 SOCS3 诱导和促炎信号传导的抑制。