临床和细胞免疫学杂志
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一氧化氮调节神经抗原引发的 T 细胞的脑炎性：对多发性硬化症的影响

苏珊塔·蒙达尔、索拉夫·布拉马查里和卡利帕达·帕汉

神经抗原特异性T细胞在多发性硬化症（MS）和实验性过敏性脑脊髓炎（EAE）的疾病过程中发挥着重要作用。这些细胞具有致脑炎性，在易感动物中，这些细胞单独即可引起 EAE。然而，人们对控制脑炎性的机制知之甚少。这项研究强调了一氧化氮 (NO) 在调节 T 细胞致脑炎性中的重要性。有趣的是，在 T 细胞髓磷脂碱性蛋白 (MBP) 启动过程中减少 NO 会减弱这些 T 细胞诱导 EAE 和 EAE 相关神经炎症和脱髓鞘的能力。一致地，增加 NO 会产生相反的效果。同样，清除NO会降低从雌性PLP-TCR转基因小鼠中分离出的PLP特异性T细胞的脑炎性，而补充NO会破坏雄性PLP-TCR小鼠的PLP特异性T细胞的耐受性。与野生型小鼠相比，从 iNOS (-/-) 小鼠中分离出的神经抗原引发的 T 细胞的致脑性降低，这清楚地说明了 iNOS 衍生的 NO 在控制髓磷脂特异性 T 细胞的致脑性中的重要作用。这项研究阐明了 NO 在控制 T 细胞致脑炎性方面的新作用，而 T 细胞可能参与了 MS 的复杂发病机制。与野生型小鼠相比，从 iNOS (-/-) 小鼠中分离出的神经抗原引发的 T 细胞的致脑性降低，这清楚地说明了 iNOS 衍生的 NO 在控制髓磷脂特异性 T 细胞的致脑性中的重要作用。这项研究阐明了 NO 在控制 T 细胞致脑炎性方面的新作用，而 T 细胞可能参与了 MS 的复杂发病机制。与野生型小鼠相比，从 iNOS (-/-) 小鼠中分离出的神经抗原引发的 T 细胞的致脑性降低，这清楚地说明了 iNOS 衍生的 NO 在控制髓磷脂特异性 T 细胞的致脑性中的重要作用。这项研究阐明了 NO 在控制 T 细胞致脑炎性方面的新作用，而 T 细胞可能参与了 MS 的复杂发病机制。