物理医学与康复国际期刊
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国际标准期刊号: 2329-9096
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查尔斯·J·马勒穆德
纤维肌痛是一种主要影响肌肉骨骼系统的慢性疼痛处理障碍。纤维肌痛通常伴有慢性疲劳、认知障碍和睡眠结构改变。一种被广泛认为导致纤维肌痛慢性疼痛的机制涉及对无害机械刺激（也称为异常性疼痛）做出反应的肌肉骨骼压痛。然而，最近对纤维肌痛诊断临床标准进行的重新分析提出，医生还应考虑患者的整体症状，而不是强调压痛点计数。人们普遍认为，纤维肌痛引起的慢性肌肉骨骼疼痛的细胞基础涉及中枢神经系统敏感性增强导致的上行和下行疼痛通路异常。值得注意的是，采用慢性疼痛动物模型的研究结果证实了这种机制。重要的，纤维肌痛患者的合并症特征还表明可能涉及生物胺以及血清素转运蛋白和多巴胺转运蛋白和受体基因中的单核苷酸多态性的遗传成分。从所有迹象来看，5-羟色胺/5-羟色胺受体途径似乎是治疗干预的适当目标。事实上，选择性血清素再摄取抑制剂和血清素/去甲肾上腺素再摄取抑制剂现已添加到抗抑郁药物和普瑞巴林中，作为临床上有效的纤维肌痛药物。现在认为，阿米替林和普瑞巴林等抗抑郁药通过高压激活的 Ca2+ 通道和 K+ 通道的 Kv1 家族和/或通过改变有缺陷的血清素能电路（例如血清素能受体介导的事件异常）发挥作用。选择性血清素和血清素/去甲肾上腺素再摄取抑制剂，例如度洛西汀和米那普仑，分别通过涉及 5-羟色胺/5-羟色胺-(2A) 受体的 G 蛋白偶联机制发挥作用，从而激活环 AMP 依赖性蛋白激酶 A和 Ca2+/钙调蛋白激酶 IV。然而，最近的证据表明，该类药物还可激活 Janus 激酶-3，