临床与实验心脏病学
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抽象的

肾衰竭与导致心脏肥大和线粒体活性降低的基因表达驱动有关

Michal EM、Metsada PC、Jeremy BS、Sofia MA、Pavel G、Ido L、Shelly K、Varda OK、Jonathan S、Einat H 和 Gad K

背景：心肾衰竭（RF）的临床伴随表现被称为“心肾综合征”（CRS），其中一个器官的急性或慢性功能障碍会引起另一器官的急性或慢性功能障碍。为了提高我们对 CRS 发展和多样化背后的细胞和分子机制的理解，我们建立了 CRS 模型并研究了与该综合征相关的独特基因表达模式。

方法和结果：我们利用了一种大鼠模型，其中在肾次全切除术的背景下诱发急性心肌梗塞（AMI）。如下详细分析心脏功能和基因表达的变化。数据表明，慢性射频（CRF）会增强心脏组织的纤维化。基因芯片阵列数据检测与心脏肥大以及线粒体活性降低相关的基因的过度表达。基因芯片数据还表明，食糜酶抑制剂和辅酶 Q10 可能有益于治疗射频引起的心脏肥大。我们进一步表明，与急性 MI 和 CRS 时 Ngal 基因 LCN2 的上调一致，Ngal 蛋白水平在梗死后 5 天显着增加，并在心脏病进展为 CRS 时保持稳定升高。

结论： CRF 情况下的急性心脏损伤与心脏显着的组织学和基因表达变化相关。根据我们的数据，可能会出现射频引起的心脏肥大发展的预测生物标志物以及新的治疗方向。