临床和细胞免疫学杂志
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老年小鼠流感病毒特异性免疫球蛋白类别转换迟缓的恢复

张Y，王Y，张M，刘L，Mbawuike IN

目的：尽管同时存在高免疫球蛋白血症（HIG），但对感染的免疫反应下降会导致老年发病率和死亡率显着升高。本研究旨在揭示 HIG 的细胞基础和老年小鼠 HA 特异性 IgG 反应减弱的机制，并测试通过免疫细胞过继转移治疗年龄相关 IgG 抗体产生缺陷的细胞疗法。
方法：BALB/c小鼠用甲型流感/台湾疫苗进行免疫，并用相同病毒株进行攻击。ELISA用于评估总免疫球蛋白和抗原特异性抗体反应的水平。使用流式细胞术和ELISPOT来评估总免疫球蛋白和特异性抗体产生和分泌B淋巴细胞的频率。将体外扩增的年老小鼠和年幼小鼠的单核细胞、CD4+T淋巴细胞和CD20+B淋巴细胞过继转移到流感病毒攻击的老年小鼠中，观察HA特异性IgG反应。
结果：研究发现，与年轻小鼠相比，老年小鼠的血清总 IgG、IgM 和 IgA 水平更高，IgG+、IgM+ 和 IgA+ 细胞频率更高，对流感感染的抗原特异性 IgM 和 IgA 反应更强。然而，老年小鼠的流感抗原特异性 IgG 及其亚类反应明显较低。
结论：特异性 IgG 反应迟缓可能是由于衰老过程中免疫球蛋白类别转换不足所致。相关分析表明，HIG 和老年小鼠特异性 IgG 产生缺陷在发病机制中可能是相互独立的。通过过继转移来自免疫的年轻小鼠的体外扩增和未扩增的 CD4+ 细胞来纠正特异性 IgG 产生的缺陷，这表明 CD4+ 细胞功能障碍导致老年小鼠免疫球蛋白类别转换的不足。输注体外扩增的淋巴细胞可能是治疗年龄相关性免疫缺陷的潜在有效疗法，并可能在预防衰老感染中发挥作用。