骨研究杂志
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抽象的

Smad3 和 S1P 信号在下颌髁软骨稳态中的作用

Takashi Izawa、Islamy Rahma Hutami、Hiroki Mori 和 Eiji Tanaka

骨关节炎 (OA) 是最常见的退行性关节疾病，是由软骨细胞控制的合成代谢和分解代谢过程不平衡引起的。OA 的特点是关节软骨内细胞外基质 (ECM) 成分的逐渐降解，与继发性炎症相关。几项研究调查了 OA 进展过程中的形态和生化变化。然而，对 OA 发病机制的全面研究仍有待阐明，以找到 OA 的最佳治疗方法。在这篇综述中，我们将讨论我们对 1-磷酸鞘氨醇 (S1P) 和 Smad3 独立作用机制以及与颞下颌关节骨关节炎 (TMJ-OA) 相关的作用机制的理解的最新进展。S1P 受体在细胞表面表达，并在与生物活性脂质 S1P 结合后内化，作为迁移反应的一部分。同时，Smad3 是一种细胞内信号分子，介导转化生长因子-β (TGF-β) 和激活素受体的信号传导。TGF-β/Smad3 和 S1P/S1P3 信号通路之间的串扰调节软骨细胞的细胞运动和凋亡。因此，软骨细胞中的 Smad3/S1P3 信号传导可能与 TMJ-OA 的发展有关，并且这些蛋白质代表 TMJ-OA 治疗靶点的潜力值得进一步研究。TGF-β/Smad3 和 S1P/S1P3 信号通路之间的串扰调节软骨细胞的细胞运动和凋亡。因此，软骨细胞中的 Smad3/S1P3 信号传导可能与 TMJ-OA 的发展有关，并且这些蛋白质代表 TMJ-OA 治疗靶点的潜力值得进一步研究。TGF-β/Smad3 和 S1P/S1P3 信号通路之间的串扰调节软骨细胞的细胞运动和凋亡。因此，软骨细胞中的 Smad3/S1P3 信号传导可能与 TMJ-OA 的发展有关，并且这些蛋白质代表 TMJ-OA 治疗靶点的潜力值得进一步研究。