国际标准期刊号: 2161-1025
金本宗志和王汉森
错误折叠蛋白的积累会破坏内质网 (ER) 的功能,从而诱导未折叠蛋白反应 (UPR),从而保护细胞免受此类蛋白的毒性累积。然而,由于这些有毒蛋白质的积累而导致的长期压力会诱导特定的细胞死亡途径。越来越多的证据表明内质网应激与神经退行性疾病的发生和进展有关。随着对潜在分子机制的进一步了解,针对内质网应激反应的治疗干预将成为治疗神经退行性疾病的潜在策略。