细胞信号传导杂志
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促进慢性炎症诱发癌变的信号通路

侯晓梅、杨范、刘文斌、付中兴、陈雷、李子雄、倪冲、刘敏和曹广文*

最近，越来越多的证据表明，慢性炎症是致癌的主要原因。炎症信号通路可在增殖、转移、凋亡等多个方面促进癌症的进化和发展。核因子κB（NF-κB）、janus激活激酶（JAK）信号转导和激活因子3 (STAT3)、丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B (PKB，也称为 Akt)/雷帕霉素哺乳动物靶标 (PI3K/Akt/mTOR)、Wnt/ β-连环蛋白、转化生长因子 (TGF)-β/Smad 信号通路已得到充分研究，这些信号通路与炎症诱导的癌发生有关。尽管大量的研究已经报道了这些信号通路，很少有人解释了癌症发生过程中炎症信号通路维持激活的机制。在这篇综述中，我们总结了目前对 6 种众所周知的炎症信号通路的了解，特别是它们在慢性炎症诱发的癌症发生中的作用、持续炎症的原因以及针对癌症治疗关键分子的潜在抑制剂。本综述将有助于提高我们对这些炎症信号通路如何参与癌症发生的认识，从而为预测癌症的发生和预后以及靶向治疗铺平道路。持续炎症的原因，以及针对癌症治疗关键分子的潜在抑制剂。本综述将有助于提高我们对这些炎症信号通路如何参与癌症发生的认识，从而为预测癌症的发生和预后以及靶向治疗铺平道路。持续炎症的原因，以及针对癌症治疗关键分子的潜在抑制剂。本综述将有助于提高我们对这些炎症信号通路如何参与癌症发生的认识，从而为预测癌症的发生和预后以及靶向治疗铺平道路。