植物生物化学与生理学杂志
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抽象的

除草剂和病原体诱导的 PSII 抑制之间全局基因表达谱的异同

朱金、李敏和史蒂文·J·克拉夫

植物病原体和抑制光合作用的除草剂都会损害光系统II (PSII)，使其对光能损伤高度敏感，并释放高水平的活性氧 (ROS)。PSII 的这种光抑制可能是与病原体诱导的超敏防御反应 (HR) 相关的强氧化爆发的来源。为了研究 HR 相关的 ROS 爆发如何源自 PSII 抑制的可能机制，我们比较了经历 HR 诱导的光抑制的大豆和经历除草剂苯达松诱导的光抑制的大豆的转录组反应，苯达松通过阻止 PSII 电子流来专门阻止 PSII 电子流。 QB从绑定到D1。HR 和苯达松处理之间的大多数基因具有相似的表达模式；然而，也观察到了有趣的差异。最显着的差异是与光合作用相关的基因，这些基因在 HR 中一致下调，但大部分在苯达松反应中上调。另一个有趣的差异是在基因中发现的苯丙素途径。这些防御相关基因大多对苯达松下调或无反应，但通常是响应病原体诱导的HR而被诱导的，这表明大豆激活基于苯丙素的植物抗毒素，与PSII抑制无关。我们得出的结论是，HR 期间发生的 PSII 抑制并不是简单地通过抑制通过光系统中心的电子流而触发的。相反，更有可能的是，HR 的初始触发因素阻止了受损 PSII 的修复，从而增强光抑制并促进 ROS 的快速产生，从而决定了经历 HR 的细胞的命运；触发因素独立地诱导防御的特定方面，例如苯丙素途径。