免疫组学研究
开放获取

抽象的

Smad7作为炎症性肠病免疫调节的策略靶点

西尔维娅·塞达、爱德华多·特隆科内、玛丽亚·伊梅内奥和乔瓦尼·蒙特莱昂内

尽管IBD发病机制尚不完全明确，流行病学和实验数据表明，但在有遗传依赖性的个体中，多种环境因子可能引发破坏菌和过度免疫反应，最终导致组织损伤。反调节的生理/因子的缺陷有助于放大和维持这种有害反应。例如，在IBD患者的发炎中组织中，由于Smad7（一种TGF-β1信号的细胞内激活水平）升高，免疫抑制性细胞因子转化生长因子（TGF）-β1的活性降低。始终地，用特异性的反义寡核核苷酸酸敲低Smad7可抑制IBD患者培养的肠道细胞和病人IBD样实验性膀胱炎的信号通路中的关键信号。此外，用Mongersen（一种含有Smad7反义寡核苷酸的通路化合物）人类活动性克罗恩病（人类IBD）的患者可诱导临床反应之一。总而言之，这些数据表明，论证Smad7是调节IBD持续性粘膜炎症的一种有前景的治疗方法。Smad7反义寡核苷酸的化合物，可诱导临床缓解。总而言之，这些数据说明，重点Smad7是调节IBD持续性粘膜刺激的一种有前景的方法。一种含有Smad7反义寡核苷酸的方法。总而言之，这些数据表明，Smad7是调节IBD持续增粘膜的一种有前景的方法。