临床和细胞免疫学杂志
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亚精胺相关的自噬通量缺乏是再生障碍性贫血的新发病机制

黄金奇1,2*,张玉明1,夏娟1,杨晨1,王思杰1,梁亮1,龙杰1,林长梅1,4,尤婵1,4,李健2,陈勤伟3,7,8,吴克峰4*,周瑞清5 *、王顺清5、苏永建6、黄遵南6、李清7、付国7,2、李启元8,3,7*

再生障碍性贫血 (AA) 是一种骨髓造血衰竭症状，可由多种因素引起，例如 T 细胞介导的免疫攻击、遗传相关体细胞突变、细胞遗传学异常和端粒酶功能缺陷。最近，对 AA 患者骨髓来源的造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 的单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 分析也揭示了选择性谱系破坏、选择性剪接改变和多腺苷酸化在 AA 发病机制中的参与。然而，这些新机制并没有为AA提供任何新的治疗方法，因为对于免疫抑制治疗联合血小板生成素受体（TpoR）激活剂无法获得持久益处的患者以及接受同种异体造血干细胞移植的患者迫切需要新的治疗方法。因此，有必要进行进一步的研究，以更深入地了解 AA 并更好地治疗这种疾病。