临床和细胞免疫学杂志
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益生菌诱导先天免疫细胞的刺激：Toll 样受体的参与

Maldonado Galdeano C、Lemme-Dumit JM、Thieblemont N、Carmuega E、Weill R 和 Perdigón G

目的：目前的工作旨在研究不同部位（腹膜、脾脏和派尔氏淋巴结）的巨噬细胞在受到益生菌微生物刺激时的功能：干酪乳杆菌 CRL 431 和副干酪乳杆菌 CNCM I - 1518或益生菌发酵乳（ PFM）通过Toll样受体（TLR），事先用TLR的激动剂或拮抗剂进行攻击。
方法： BALB/c 小鼠在饮用水中接受益生菌（干酪乳杆菌CRL 431 和副干酪乳杆菌CNCM I-1518) 或 PFM。我们的研究主要集中在来自腹膜、脾脏和派尔氏淋巴集结的巨噬细胞的吞噬活性，并且在用 TLR2 和 TLR4 激动剂或拮抗剂攻击之前评估了细胞因子的产生。还研究了巨噬细胞的杀菌活性和抗鼠伤寒沙门氏菌感染的活性。为了评估 TLR 在益生菌刺激中的作用，我们评估了 C57BL/6 敲除小鼠对 MyD88、TLR2 和 TLR4 的吞噬活性、细胞因子产生和免疫球蛋白 G (IgG) 抗 OVA。
结果：在 BALB/c 小鼠中，益生菌干酪乳杆菌在吞噬实验中获得最佳效果CRL 431，TLR2 激动剂增强了这种作用。益生菌治疗可以改善不同细胞因子（IL-10 和 IL-6）的产生，并且 TLR 激动剂可以改善这种产生。L. casei CRL 431 和L. paracasei CNCM I-1518 的抗菌活性增加，TLR2 和 TLR4 拮抗剂对杀菌活性有负面影响。益生菌或 PFM 的施用改善了宿主对鼠伤寒沙门氏菌的反应在感染后的最初几个小时内控制感染。与野生型小鼠相比，C57BL/6 基因敲除小鼠的吞噬活性显着降低，并且益生菌或 PFM 给药无法改善这种活性。在TLR2 ^-/-和TLR4 ^{-/- 小鼠中，IL-10 产生在10 8 个}细胞/ml干酪乳杆菌CRL 431浓度下增加，但在MyD88 ^-/-小鼠中没有增加。益生菌或PFM的施用对基因敲除小鼠针对OVA抗原的全身免疫反应没有起到刺激作用。结论：
益生菌通过 TLR 调节先天免疫细胞的不同信号传导途径。巨噬细胞的激活取决于它们的位置，不同的益生菌乳酸菌菌株可以引起不同强度的反应。数据表明，益生菌不仅促进 TLR 的主要表达，而且还通过先天免疫细胞作为巨噬细胞利用这些受体来刺激和调节免疫反应。