胰腺疾病与治疗
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重度高甘油三酯血症引起胰腺炎机制的研究

比约恩·克里斯托弗森、兰迪·索尔比和克努特·诺德斯托加

据估计，高甘油三酯血症约占人类急性胰腺炎病例总数的 7% 至 10%。高甘油三酯血症进展为胰腺炎的机制尚不清楚。
在本文中，我们参考了先前作者提出的不同机制来解释发病机制。我们结合我们自己的实验结果讨论这些理论。验证以前的理论很困难，因为在急性胰腺炎的早期、轻度阶段很难获得人类的胰腺活检。在患有重症胰腺炎的患者中，胰腺通常具有严重的病理性。我们使用了脂蛋白脂肪酶缺乏的动物模型。在这些动物中，喂食高脂肪饮食可诱发严重的高甘油三酯血症，进而诱发严重胰腺炎的发展。通过在不同时间处死动物，可以使用光学和电子显微镜来监测急性胰腺炎的发展，从最早可检测到的变化到最严重的变化，
我们发现最早可检测的变化包括外分泌细胞中线粒体的选择性变性。在同一早期阶段，其他细胞内结构，包括内质网，都保存完好。已知线粒体是电子传递链释放的细胞自由基的主要来源，可能导致氧化应激。在正常细胞中，维生素 E、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化机制会中和自由基，从而防止氧化应激。我们发现最初的线粒体变性可能是由破坏线粒体功能的游离脂肪酸引起的，这支持了抗氧化剂可能在预防复发性高甘油三酯血症诱发的胰腺炎中发挥作用的观点。