医学与外科病理学杂志
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阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中的突触功能障碍和神经炎症细胞内效应器

阿卡里·安德罗*

由突触前和突触后区室的可塑性或形态发生调节器控制的动态过程维持突触功能。在包括阿尔茨海默病 (AD) 在内的神经退行性疾病中，在疾病发生前后，突触功能障碍常常先于神经元损失，而小胶质细胞失调会导致长期神经炎症，并伴有严重的临床症状。而星形胶质细胞衍生的载脂蛋白 E4 (ApoE4) 会损害β淀粉样蛋白 (A β）清除被认为是散发性 AD 的关键因素，但研究表明，细胞内效应物（例如细胞粘附调节蛋白或亲脂性介质）可调节突触稳态，并进一步参与控制神经退行性疾病期间的慢性炎症传播。连环蛋白家族的蛋白质，例如β-连环蛋白和 p120 连环蛋白，控制钙粘蛋白的运输和细胞骨架重排。异常连环蛋白的信号传导已被证明在 AD 或帕金森病 (PD) 模型中观察到的神经元功能障碍中发挥作用，这些神经元功能障碍具有不规则的淀粉样前体蛋白 (APP) 或氧化脆弱性处理。