骨研究杂志
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合成肽 CK2.3 增强老年小鼠的骨矿物质密度

John Nguyen*、Hilary Weidner、Lora M. Schell、Linda Sequeira、Ryan Kabrick、Saurabh Dharmadhikari、Harold Coombs、Randall L. Duncan、Liyun Wang 和 Anja Nohe

背景：骨质疏松症是一种由低骨矿物质密度引起的无声疾病，导致 50 岁以上的二分之一的女性和四分之一的男性发生骨折。尽管有多种治疗骨质减少和骨质疏松症的方法，但它们具有严重的副作用和新的治疗方法。迫切需要治疗。目前的治疗通常针对破骨细胞并抑制其活性或分化。目前还没有减少破骨细胞分化和活性但增强成骨和成骨细胞活性的治疗方法。我们最近开发了一种肽 CK2.3，它可以诱导骨形成并增加骨矿物质密度，通过对 6 至 9 天龄小鼠的颅骨注射和对 8 周龄小鼠的尾静脉注射证明了这一点。CK2.3还降低破骨细胞的形成和活性。然而，这些研究提出了问题：CK2.

方法：将不同浓度的CK2.3系统注射到6月龄雌性小鼠尾静脉中：每只小鼠0.76μg/kg、2.3μg/kg或6.9μg/kg。第一次注射后一周、两周和四周处死小鼠。他们的脊柱和股骨被收集并分析骨形成。

结果：股骨和腰椎分析发现骨矿物质密度 (BMD) 和矿物质沉积率增加，首次注射 4 周后股骨样本中观察到更大的硬度。组织化学显示，CK2.3 治疗的老年小鼠破骨细胞生成受到抑制。

结论：本研究首次显示CK2.3可增加腰椎BMD。此外，仅在第一次注射中等浓度的CK2.3后4周，股骨BMD的增强伴随着股骨刚度的增加，这表明CK2.3维持了骨的结构完整性。