国际标准期刊号: 1745-7580
Hydi Ahmed, Sahar Abo-Elfotoh Abdel Wahed, Zinab Mohammed Mahmoud Diab and Abdelhady Ragab Abdel-Gawad
Introduction: T cell Immunoglobulin Mucin-3 (TIM-3) TIM-3 acts as a negative regulator of (T helper-1)Th1/ (T Cytotoxic-1)Tc1 cell function by triggering cell death upon interaction with its ligand Galectin-9, a feature observed in chronic viral diseases.
Objective:为了证明慢性 HCV 病例中外周血单核细胞 (PBC) 上 TIM-3 的表达水平,因为许多新兴分子和途径与介导慢性病毒感染的 T 细胞耗竭特征有关。患者和方法:本研究包括 90 名受试者,分为如下:第 1 组(35 名患者)包括 HCV 抗体阳性且肝功能正常的患者(代偿期),第 2 组(35 名患者)包括 HCV 抗体阳性但肝功能异常的患者(失代偿期) ),对照组(第 3 组)涉及 20 名表面健康的人(HCV 抗体阴性者)。对 3 组的所有参与者进行了以下实验室检查:全血计数 (CBC)、血液化学(肝功能)、特殊检查(流式细胞术研究、
结果:比较对照组、代偿组和失代偿组三组的淋巴细胞计数、TIM-3阳性细胞在CD4、CD8、CD14和CD56细胞中的比例。代偿组和对照组CD4细胞比例高于失代偿组,但差异不显着。CD8 细胞在失代偿组中最高,在补偿组中最低,具有显着的 p 值。CD14细胞在代偿组中最高,其次是失代偿组,在对照组中最低,同样具有显着差异。CD56 在三组之间显示无显着差异。TIM +ve CD4、CD8、CD14 和 CD 56 细胞的百分比稳定增加,在失代偿性肝病组中百分比最高,在对照组中百分比最低。
结论: TIM-3+ T 细胞的积累与功能损伤相关,从而与持续性 HCV 的发展相关。本研究为通过同时阻断多种抑制途径来改善当前疗法提供了基础,这可能会产生附加疗效而不会产生过度毒性。这些发现对于开发针对这种常见病毒感染的新型免疫治疗方法具有重要意义。