国际标准期刊号: 2572-4916
Wilson KR、Kelly RK、Xiong Y、Cray JJ 和 LaRue AC
骨髓由两种类型的干细胞群组成:造血干细胞( HSC)和间充质基质细胞(MSC)。虽然 MSC 已被证明具有分化成成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞的能力,但我们实验室最近的研究表明,造骨细胞、癌症的 HSC起源-相关的成纤维细胞和未成熟的脂肪细胞,揭示了HSC产生造血谱系之外的细胞类型的能力。我们实验室之前使用克隆细胞移植模型进行的体内研究表明,HSC 在不稳定骨折修复过程中具有产生肥大软骨细胞的能力。这项工作提出了这样的假设:HSC 是软骨细胞的替代来源。为了开始解决这一假设,进行了体外研究以确定 HSC 来源的软骨祖细胞的适当培养条件。确定软骨细胞的替代来源非常重要,因为目前还没有广泛成功的软骨再生标准疗法。阿尔新蓝染色用作确定糖胺聚糖生产中软骨形成潜力的指示剂。除此之外,还对含血清软骨形成培养基中的培养物中的结节形成进行了评估。更具体的研究涉及在无血清条件下培养的单核细胞前体细胞,并通过转化生长因子β-1(TGF-β1)针对软骨形成谱系。诱导后,软骨特异性标记物聚集蛋白聚糖和胶原蛋白 II 的阳性表达以及 F4/80 的阴性表达表明软骨形成分化。未来的工作将旨在描述控制 HSC 分化和成熟为软骨谱系的机制和因素,并有可能增强软骨修复的干细胞疗法。在含血清软骨形成培养基中的培养物中评估结节的形成。更具体的研究涉及在无血清条件下培养的单核细胞前体细胞,并通过转化生长因子β-1(TGF-β1)针对软骨形成谱系。诱导后,软骨特异性标记物聚集蛋白聚糖和胶原蛋白 II 的阳性表达以及 F4/80 的阴性表达表明软骨形成分化。未来的工作将旨在描述控制 HSC 分化和成熟为软骨形成谱系的机制和因素,并有可能增强软骨修复的干细胞疗法。在含血清软骨形成培养基中的培养物中评估结节的形成。更具体的研究涉及在无血清条件下培养的单核细胞前体细胞,并通过转化生长因子β-1(TGF-β1)针对软骨形成谱系。诱导后,软骨特异性标记物聚集蛋白聚糖和胶原蛋白 II 的阳性表达以及 F4/80 的阴性表达表明软骨形成分化。未来的工作将旨在描述控制 HSC 分化和成熟为软骨形成谱系的机制和因素,并有可能增强软骨修复的干细胞疗法。更具体的研究涉及在无血清条件下培养的单核细胞前体细胞,并通过转化生长因子β-1(TGF-β1)针对软骨形成谱系。诱导后,软骨特异性标记物聚集蛋白聚糖和胶原蛋白 II 的阳性表达以及 F4/80 的阴性表达表明软骨形成分化。未来的工作将旨在描述控制 HSC 分化和成熟为软骨形成谱系的机制和因素,并有可能增强软骨修复的干细胞疗法。更具体的研究涉及在无血清条件下培养的单核细胞前体细胞,并通过转化生长因子β-1(TGF-β1)针对软骨形成谱系。诱导后,软骨特异性标记物聚集蛋白聚糖和胶原蛋白 II 的阳性表达以及 F4/80 的阴性表达表明软骨形成分化。未来的工作将旨在描述控制 HSC 分化和成熟为软骨形成谱系的机制和因素,并有可能增强软骨修复的干细胞疗法。