临床和细胞免疫学杂志
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Th1趋化因子CXCL10与斑秃：治疗斑秃的可能靶点

伊藤泰辅、藤山俊治、户仓芳树

斑秃（AA）是一种器官特异性、细胞介导的自身免疫性疾病。最近的研究表明，AA最重要的效应细胞是NKG2D+CD8+T细胞，而外根鞘（ORS）细胞在AA病变中高表达NKG2D配体，例如MICA。T淋巴细胞密集包围病变毛球，组织学上称为“蜂群”。免疫组织化学和实时 RT-PCR 研究表明，急性期 AA 的毛囊表达高水平的 Th1 相关趋化因子 CXCL10。在急性期AA皮损中，CXCR3+CD4+和CXCR3+CD8+T细胞浸润于毛囊旁区域。在慢性期 AA 中，CXCR3+CD8+ T 细胞主导毛球周围的浸润，可能导致脱发状态延长。从急性期 AA 病变皮肤获得的淋巴细胞含有比 PBMC 更高百分比的 CXCR3+CD4+ 和 CXCR3+CD8+ T 细胞，表明优先从血液中移出。此外，从急性期 AA 患者中新鲜分离的 PBMC 对 CXCL10 具有很强的趋化速度，并且 F-肌动蛋白表达增加。日本已使用抗组胺药物，这些药物有可能下调 AA 的趋化活性。奥洛他定通过减少 CXCR3 表达、F-肌动蛋白聚合和 Ca++ 流入，显示 AA 患者 CD4+ 和 CD8+ T 细胞对 CXCL10 趋化活性的抑制作用。总之，毛囊中 CXCL10 产量的增加会诱导 AA 急性期 Th1 和 Tc1 细胞的优先浸润，Tc1 浸润在慢性期持续延长。因此，趋化活性的抑制治疗可能是治疗 AA 的新靶点。