细胞科学与治疗杂志
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抽象的

应重新审视肝性脑病的氨假说

马修·麦克米林和莎朗·德莫罗

肝性脑病（HE）是肝损伤后大脑的神经并发症，传统上认为是由于代谢紊乱导致神经元活动功能下降。急性肝衰竭和慢性肝病均可导致 HE，HE 的进展与肝损伤的严重程度相关。最初存在认知障碍，然后发展为运动控制中断，最后神经回路全面抑制，这可能导致昏迷。第一个被确定为 HE 因果关系和治疗点的因素是氨。然而，最近的研究也开始阐明对该疾病的其他病理过程的有力支持。由于对 HE 进展的不同看法，

氨确实在 HE 发病机制中发挥作用，临床和使用动物模型进行的研究表明，其他元素必须参与 HE 进展，才能解释氨毒性无法解释的发病机制。就目前情况而言，氨似乎在慢性肝病状态中发挥重要作用，而在急性肝衰竭和轻微肝性脑病期间发挥较小作用。未来的研究需要找到在各种急性和慢性肝损伤模型中分离这些病理过程的方法，以充分识别氨的病理作用。总之，氨确实在 HE 进展中发挥作用，但由于其缺乏参与 HE 进展的某些方面，