依托泊苷对 H9c2 心肌细胞抗阿霉素所致心脏毒性的作用

抽象的

Sara Shabana、Suad Aden、Nabeel Abdulrahman、Sadaf Riaz、Mai Jaballah、Iman A. Mohamed 和Fatima Mraiche

背景：阿霉素（DOX）是一种广泛使用的抗癌药物，与心脏毒性有关。最近，DOX 诱导的心脏毒性归因于拓扑异构酶 II (TOPII)-β 的表达和活性。在我们的研究中，我们研究了抑制 TOPII 在减轻 DOX 诱导的心脏毒性方面的作用。

方法：用 1 或 2 μM DOX (+/-) 1 μM ETO 处理 H9c2 成肌细胞。通过使用 MTT 测定检查细胞活力、结晶紫染色的心肌细胞肥大和 ROS 产生来评估心脏毒性。

结果： DOX 诱导心脏毒性呈剂量依赖性增加，细胞活力显着降低（71.77 ± 9.25% 2 μM DOX 与 100% 对照，P<0.05）、ROS 产生和肥大。用 2 μM DOX 和 1μM ETO 刺激 H9c2 成肌细胞，在细胞活力、ROS 产生或肥大方面没有显示出显着差异。

结论： DOX 诱导的 H9c2 成肌细胞心脏毒性在 1 μM ETO 存在下并未加剧。这为使用 DOX 和 ETO 的组合提供了进一步的支持，目前该组合正在临床上用于治疗晚期艾滋病相关肉瘤。