临床和细胞免疫学杂志
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抽象的

门理论解释了激活 T 细胞进入中枢神经系统的区域神经调节

上村大辅、山田萌、Lavannya Sabharwal、小仓英树、奥山裕子、中村明宏、厚美彻、有马康信和村上正明

^{17 型辅助 T (Th17) 细胞是活化 CD4 +}的子集T 细胞产生白细胞介素 (IL)-17，并通过诱导炎症促进自身免疫性疾病的发病机制。Th17 分化是由 T 细胞受体在多种细胞因子（包括 IL-1β、IL-23、TGF-β 和 IL-6）存在下的参与诱导的。IL-6 在炎症和慢性炎症性疾病（例如自身免疫性疾病）期间通常会升高。我们已经证明，IL-17 和 IL-6 的组合可协同诱导非免疫细胞（如成纤维细胞和内皮细胞）中靶分子的产生，包括各种趋化因子和 IL-6 本身。我们将这种现象命名为“炎症放大器”，并确定它对于诱发慢性炎症性疾病至关重要。此外，我们的结果表明炎症放大器描述了 NF-κB 和 STAT3 的同时激活，主要信号是NF-κB，STAT3作为共刺激信号增强NF-κB靶标的表达。因此，炎症放大器可以被视为非免疫细胞中的 NF-κB 环，它通过局部趋化因子表达建立炎症状态。最近的研究表明，局部神经刺激可增强血管内皮炎症放大器的激活，导致趋化因子的局部上调以及随后的免疫细胞浸润和致病性 CD4⁺ T 细胞。因此，免疫细胞从血液到炎症部位（包括中枢神经系统（CNS）等区域）的大门，可以通过我们整个身体的区域神经元刺激来打开或关闭。我们将这种现象命名为门理论。在这篇综述文章中，我们总结了最近的数据，讨论了炎症放大器的生理学以及各种炎症性疾病中的门理论。