国际标准期刊号: 2165-7092
希尔德加德·M·舒勒
本综述总结了支持以下假设的实验和临床数据:已知的胰腺导管腺癌 (PDAC) 危险因素、吸烟、心理压力、饮酒、糖尿病和胰腺炎会导致胰腺中神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素过度活跃。吸烟、心理压力和酒精使烟碱乙酰胆碱受体 (nAChR) 敏感,该受体通过交感神经、肾上腺以及胰腺癌细胞及其上皮前体细胞调节 PDAC 刺激应激神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素的合成和释放,同时使脱敏nAChR 控制 PDAC 的合成和释放,抑制神经递质 g-氨基丁酸 (GABA)。体外和动物模型中产生的实验数据强调了 Gs 偶联 β-肾上腺素受体和 PGE2 受体在 PDAC 中应激神经递质激活多个信号通路中的关键作用。PDAC 的临床行为证实,释放应激神经递质的交感神经是 PDAC 进展的重要介质。新出现的实验证据表明,从交感神经过度活跃控制的心血管疾病的长期管理中吸取的经验教训可以成功地用于提高 PDAC 患者的生存率,并预防高危个体发生 PDAC。PDAC 的临床行为证实,释放应激神经递质的交感神经是 PDAC 进展的重要介质。新出现的实验证据表明,从交感神经过度活跃控制的心血管疾病的长期管理中吸取的经验教训可以成功地用于提高 PDAC 患者的生存率,并预防高危个体发生 PDAC。PDAC 的临床行为证实,释放应激神经递质的交感神经是 PDAC 进展的重要介质。新出现的实验证据表明,从交感神经过度活跃控制的心血管疾病的长期管理中吸取的经验教训可以成功地用于提高 PDAC 患者的生存率,并预防高危个体发生 PDAC。